2.1.1 PI稳态失衡致血管钙化作用通路 ①PI能上调与Runt相关的转录因子2(runt-related transcription factor 2，Runx2)、骨桥蛋白和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)等成骨和软骨生成基因的表达，而下调促进平滑肌细胞分化的基因SM22α的表达[8-9];②PI可能通过减少基因及其参与抗凋亡途径的受体而促进促凋亡途径的激活[10];③高浓度的PI可促进基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9和弹性蛋白降解酶[11-12]。高浓度的钙离子(Ca2+)与现有的PI形式(H2PO4-，HPO42-，PO43-)相互作用，形成羟基磷灰石晶体[Ca10(PO4)6(OH)2]，该晶体是血管中磷酸钙晶体的主要形式[13]。由于Ca2+和PI的相互调节作用，更加凸显出Ca2+的重要意义[14-15]，虽然钙沉积以与磷酸盐相同的速率增加，但最近的研究表明[16]，即使在正常的PI浓度下，高水平的血浆Ca2+也能诱发磷酸钙沉积，从而改变了血管钙化的总体面貌，因此为研究开辟了新的途径 ......